Cáncer Caquexia

El cáncer caquexia describe un síndrome basado en una pérdida progresiva de tejido adiposo y masa muscular, presencia de astenia, anemia y una persistente erosión de las células del organismo como respuesta a un crecimiento anormal. Es la manifestación más común que aparece en estados de máximo desarrollo de cánceres malignos, puesto que el grado de caquexia está correlacionado con el tiempo de vida del paciente.

No se ha descubierto cual es la patofisiología ni mecanismo exacto de funcionamiento del cáncer caquexia, pero se sabe de anomalías importantes en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas que conllevan a un aumento de la deficiencia de energía del organismo. Los pacientes padecen cambios en el metabolismo de los nutrientes que producen una insuficiencia energética a pesar de un adecuado soporte nutricional; afecta a la síntesis y desglose de las proteínas, se presenta una intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina con un aumento de la actividad del Ciclo de Cori.

La principal causa de la pérdida de peso es la gluconeogénesis hepática masiva a causa de la producción de ácido láctico, puesto que se induce una degradación anaeróbica del tumor y a una mayor generación de glucosa a partir de esta vía metabólica. Para su tratamiento, están siendo utilizados nuevos métodos descubiertos en estudios experimentales recientes. Por ejemplo, si el suministro de oxígeno molecular en el tumor es mayor, el tumor inducido por la producción de ácido láctico disminuye y, por lo tanto, también la pérdida de peso.

Diabetes Mellitus

La diabetes, dada su frecuencia, es una de las enfermedades metabólicas más importantes. Afecta los procesos bioquímicos de carbohidratos, lípidos y proteínas de todas las células del cuerpo. Se caracteriza por: poliuria (excreción excesiva de orina), polidipsia (sed excesiva) y polifagia (hambre excesiva).

La característica más importante de la diabetes mellitus es la falta de insulina. La insulina, interacciona en la membrana celular para conseguir la entrada de glucosa al interior de la célula. Además, directa o indirectamente, la insulina aumenta la tasa de glucólisis, glucogénesis, lipogénesis y la síntesis de proteínas y disminuye la tasa de glucogenólisis y gluconeogénesis en el hígado. En el momento en que falta insulina, tienen lugar los procesos opuestos. Así, cuando el organismo mantiene una falta de insulina constante, la cantidad de glucosa que debe realizar el Ciclo de Cori es mayor (la tasa de la glucólisis aumenta) y, en cambio, la cantidad de ácido láctico transformado otra vez en glucosa es notablemente menor (la tasa de la gluconeogénesis disminuye). El Ciclo de Cori no se realiza con normalidad dada la acumulación de lactato en el hígado.

Normalmente, más del 80% de la energía producida por el cuerpo es derivada de la combustión de carbohidratos. Si el metabolismo de los carbohidratos está muy limitado, las células comienzan a oxidar las reservas de grasa para obtener energía. Además, las proteínas se degradan a los aminoácidos que a su vez se convierten en glucosa. Si se produce un metabolismo de las grasas excesivo en relación con el metabolismo inadecuado de los carbohidratos, hay cantidades insuficientes de ácido oxalacético el cual reacciona con acetil-CoA en el espiral de los ácidos grasos. Un exceso de acetil CoA conduce a una acumulación decuerpos cetónicos que lleva a la cetosis. Como los cuerpos cetónicos son ácidos, esto lleva a una condición conocida como acidosis. Una acidosis metabólica severa, si no es contrarrestada, puede resultar en coma y la muerte.

Enfermedad de Cori-Forbes[editar]

La enfermedad de Cori-Forbes es una patología que aparece como resultado de la acumulación de glucógeno en los tejidos y esto conduce a un defecto en su metabolismo. Las consecuencia es una disminución en la concentración de la glucosa sanguínea que, se ve compensada con la utilización de las proteínas musculares y del tejido adiposo a través de la gluconeogénesis.